Ключова різниця: Гострий мієлоїдний лейкоз (AML) - це рак, який впливає на мієлоїдну лінію клітин крові. Гострий лімфобластний лейкоз (ALL) - це рак, який впливає на білі клітини крові, виробляючи надлишкові лімфобласти. AML виникає, коли мієобласт проходить генетичні зміни і замерзає в незрілій стадії. ВСІ відбувається, коли злоякісні, незрілі лімфобласти розмножуються в кістковому мозку і перешкоджають виробленню інших нормальних клітин крові.
Гострий мієлоїдний лейкоз (AML) - це рак, який впливає на мієлоїдну лінію клітин крові. Злоякісна клітина в AML відома як мієлобласт; однак мієобласт, який не є злоякісним, є в основному незрілим попередником мієлоїдних лейкоцитів. Незлокачественний мієобласт розвиватиметься в зрілі лейкоцити. AML виникає, коли мієобласт проходить генетичні зміни і замерзає в незрілій стадії. Один мієобласт не переросте в рак; однак, коли заморожений мієобласт поєднується з іншими мутаціями, він може розвинутися в лейкемію.
У AML клітини викликають швидке зростання цих незрілих лейкоцитів у кістковому мозку, порушуючи виробництво нормальних клітин крові. AML зустрічається частіше у дорослих і більше у чоловіків порівняно з жінками. Вважається, що випадки AML збільшуються з віком. AML викликається заміною нормального кісткового мозку лейкозними клітинами, що викликає падіння еритроцитів, тромбоцитів і нормальних лейкоцитів. Симптоми AML включають: втому, задишку, легкі синці і кровотечі, часті випадки інфекцій і т.д.
Існує багато варіацій AML, які викликані відмінностями в цитогенетиці, структурі лейкемічної клітини. Деякі підтипи цього захворювання мають хороший прогноз, інші - поганий. Повна ерадикація раку вважається найкращою, коли діагноз лейкемії діагностується на ранніх стадіях. Лікування включає хіміотерапію та комбінацію інших терапій, які утримують пацієнта від ремісії.
AML частіше зустрічається серед дітей та людей старшого віку. Він зустрічається часто у віці 2-5 років у дітей і показує інший пік у старості. Термін «гострий» призначений для опису короткого періоду захворювання, оскільки, якщо його не лікувати, захворювання може викликати смерть протягом короткого числа місяців. ALL викликається поширенням цих злоякісних незрілих лейкоцитів по всьому тілу, особливо селезінки, легенів і лімфатичних вузлів. Діагноз, як правило, здійснюється через історію хвороби, фізичне обстеження та повне визначення крові. Аналіз крові показує, чи є високий рівень лімфобластів або низький рівень еритроцитів у системі.
Існує багато варіацій ВСІ, що також обумовлені відмінностями в цитогенетиці клітини. Цитогенетична транслокація визначає прогноз захворювання і чи є він виліковним. Симптоми ALL включають: слабкість або стомлюваність, анемію, незрозумілу лихоманку, втрату ваги, надлишкові синці або кровотечу, задишку, збільшену селезінку, печінку або лімфатичні вузли, біль у кістках / суглобах тощо.
AML | ALL | |
Виступає за | Гострий мієлоїдний лейкоз | Гострий лімфобластний лейкоз |
Тип захворювання | Кров або рак кісткового мозку | Кров або рак кісткового мозку |
рак | Мієлоїдна лінія клітин крові | Білі клітини крові |
Інші імена | Гострий мієлогенний лейкоз, гострий нелімфоцитарний лейкоз, гострий мієлоцитарний лейкоз, гострий гранулоцитарний лейкоз, гострий нелімфоцитарний лейкоз | Лімфобластна або лімфоїдна лейкемія |
Виникнення | Відносно рідкісне захворювання | Звичайний випадок |
Найімовірніше відбудеться | Дорослі | Діти та пенсіонери |
Що станеться | Швидкий ріст лейкоцитів, які накопичуються в кістковому мозку і перешкоджають виробленню нормальних клітин крові. | Злоякісні, незрілі лейкоцити швидко розмножуються в кістковому мозку. |
Що робить рак | Заміна нормального кісткового мозку лейкозними клітинами, що викликає падіння еритроцитів, тромбоцитів і нормальних лейкоцитів. | Пошкодження і смерть шляхом витіснення нормальних клітин в кістковому мозку і поширення (інфільтрації) на інші органи. |
Причини | Прелекемія, хімічне опромінення, радіація та генетика. | Вплив радіаційного та хімічного, утворення гнійних злиття, пошкодження ДНК, куріння, певні порушення крові, певні вроджені синдроми |
Підтипи | В-клітинні ALL або Т-клітини ALL | Підтипи, запропоновані ВООЗ: Гостра мієлоїдна лейкемія з рецидивними генетичними аномаліями, AML з багатолінійною дисплазією, AML і MDS, пов'язана з терапією і AML, не класифікована іншим чином. Франко-американсько-британська (FAB) класифікаційна система розділяє AML на вісім підтипів з M0-M7. |
Прогноз | Прогноз залежить від ряду факторів, таких як: цитогенетика, мієлодиспластичний синдром, вік, рівні лактатдегідрогенази, генотип. | Більш висока виживаність (приблизно 20-75%) через нових хіміотерапевтичних засобів і поліпшення в трансплантації стовбурових клітин (SCT) технології. Прогноз залежить від: статі, етнічної приналежності, віку, кількості лейкоцитів, цитогенетики, поширення раку, морфології, реакції пацієнта та генетичних розладів. |
Виліковний | Так | Так |
Цитогенетика (хромосомна структура клітини лейкемії) | Деякі цитогенетичні відхилення показують дуже хороший результат, в той час як деякі порушення пропонують поганий прогноз і більш високу частоту рецидивів. Аномалії t (8; 21), t (15; 17), inv (16) мають хороший прогноз, тоді як -5, -7, del (5q), Abnormal 3q, комплексна цитогенетика має поганий. | Цитогенетична зміна, яка забезпечує хороший прогноз, включає: Високу гіпердиплоїдію (конкретно, трисомію 4, 10, 17) і дель (9p). транслокація між хромосомами 9 і 22, t (4; 11) (q21; q23), t (8; 14) (q24.1; q32), комплексний каріотип і низький гіподиплоїдний або близький тріплоїдій пропонують несприятливий прогноз. |
Патофізіологія | Мієлобласт - це незріла клітина, яка розвивається в мієлоїдні лейкоцити. В AML, один мієлобласт проходить через генетичні зміни, що призводить до його замерзання в незрілій стадії. AML відбувається через «диференціацію арешту», що поєднується з іншими мутаціями і порушує нормальне виробництво.Тело починає виробляти багато незрілих клітин, в результаті чого AML. | ALL розвивається в результаті впливу хімічних речовин або радіації. Вона також може бути розроблена шляхом пошкодження шляхом утворення генів злиття, а також порушення регуляції прото-онкогена шляхом зіставлення його з промотором іншого гена. |
Симптоми |
|
|
Діагностика | Аномальний аналіз крові, високий рівень лейкоцитів, лейкемічні вибухи, низькі червоні або білі кров'яні клітини, мазка периферичної крові, аспірація кісткового мозку та біопсія. | Історія хвороби, фізичне обстеження, повний аналіз крові, мазки крові. Високі рівні крові дають гірший прогноз. Вибухи лейкемії спостерігаються на мазці крові. Можна використовувати біопсію кісткового мозку, а також люмбальну пункцію. |
Лікування | Хіміотерапія ділиться на дві фази: індукційна та післяремісійна. Інші включають, Цільова терапія Променева терапія і трансплантація кісткового мозку. | Хіміотерапія, стероїди, променева терапія, інтенсивні комбіновані методи лікування (включаючи трансплантацію кісткового мозку або стовбурових клітин) і фактори росту. Використовується також біологічна терапія та імунотерапія. |
Вагітність | Лікування лейкемії залежить від типу лейкемії. Гострі лейкемії зазвичай вимагають оперативного, агресивного лікування, незважаючи на значні ризики втрати вагітності та вроджених вад. Можливо, лейкемія поширюється від матері до дитини. | Лікування лейкемії залежить від типу лейкемії. Гострі лейкемії зазвичай вимагають оперативного, агресивного лікування, незважаючи на значні ризики втрати вагітності та вроджених вад. Можливо, лейкемія поширюється від матері до дитини. |
